La media hostia

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Los gatos transgénicos luminiscentes creados por los científicos estadounidenses ayudarán a combatir el virus de la inmunodeficiencia humana.

Redacción


Los gatos, portadores del gen de los macacos TRIMCyp, resistente al VIH, y del gen GFP de la proteína verde fluorescente, fueron creados por los biólogos de la Escuela Médica de la Clínica Mayo. El gen GFP que hace que los gatos se iluminen de verde bajo los rayos ultravioleta, fue usado por los investigadores como indicador del trasplante exitoso del gen de resistencia al virus de inmunodeficiencia.

El genoma de los gatos y de los humanos coincide en casi un 90%. Ambas especies pueden ser portadoras de virus de inmunodeficiencia, pero a diferencia de los humanos, los gatos raras veces mueren a causa de este virus. Los experimentos revelaron que los gatos tienen una resistencia genética innata al VIH, mientras que los humanos la tienen respecto al virus de la inmunodeficiencia de los gatos.

Es por eso que los científicos decidieron usar a los gatos para estudiar la resistencia genética al virus. El gen TRIMCyp de los macacos que se introducía en el genoma de los gatos aportaba tal resistencia.

Durante el experimento el gen de los macacos se introdujo en los óvulos y en los espermatozoides de los gatos. Luego los óvulos se fecundaron y se introdujeron en las matrices de las gatas. Unas semanas después dos madres sustitutas dieron a luz a tres gatitos. Los biólogos comprobaron que ambos genes se habían ´empotrado´ correctamente, ya que los gatitos se iluminaban de verde bajo los rayos ultravioleta y el gen de resistencia al virus de inmunodeficiencia estaba presente en su genoma.

Los biólogos escogieron varias muestras de células de los gatos y las contagiaron con el virus de inmunodeficiencia de los gatos. Estas células mostraron una resistencia parcial al virus. Siguiendo el experimento los científicos cruzaron a los gatos crecidos entre sí, comprobando que la descendencia de los felinos fluorescentes conservaba todas las cualidades nuevas adquiridas por sus progenitores.

Los científicos creen que la vulnerabilidad de los gatos transgénicos a los virus de inmunodeficiencia permitirá evaluar la eficacia de diferentes combinaciones de genes responsables de la resistencia a distintos tipos de este patógeno.

Foto de Mayo Clinic. Visto en RT.

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Entrevista a Michael S. Gottlieb, el inmunólogo que escribió a las autoridades de salud en EEUU los primeros casos de SIDA.

Ainhoa Iriberri

Michael S. Gottlieb era un especialista en inmunología cuando llegaron al hospital de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), donde trabajaba, los que después se convertirían en los primeros pacientes (y víctimas) del SIDA. Él tomó la decisión de avisar a los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de EEUU, lo que llevó a la publicación del informe sobre estos primeros enfermos en su boletín epidemiológico, hace hoy 30 años.

¿Qué recuerda de los primeros enfermos?

Recuerdo más a estos pacientes que a los que vi ayer. El primero ingresó en enero de 1981 con una neumonía precedida de pérdida de peso. Se llamaba Michael, era homosexual y muy agradable. Después, médicos locales nos mandaron algunos casos más muy similares. Todos murieron antes de un año.

¿Eran conscientes de lo que les sucedía?

No. Notaron que sus médicos estaban hechos un lío pero no fueron conscientes de que tenían una enfermedad del sistema inmunológico que iba a ser mortal. Michael estaba convencido de que le íbamos a poner una inyección y se iba a sentir mejor, no estaba nada preocupado.

¿Y cuándo empezó usted a pensar que se trataba de una enfermedad nueva?

Después de tres casos, sabíamos que estábamos ante algo nuevo, digno de ser comunicado a las autoridades sanitarias. Sentía que iba a ser un hito médico, aunque nunca imaginé que aquellos pacientes serían los primeros de cerca de 30 millones de muertos.

¿Cómo recibieron la noticia las autoridades sanitarias?

Yo sabía que iban a estar interesados, porque lo que estábamos viviendo era muy dramático. Hubo un dato curioso, y es que nos cambiaron el título del artículo. Nosotros habíamos puesto Neumonía por pneumocystis en homosexuales de Los Ángeles y ellos eliminaron la palabra "homosexuales". En ese momento, la enfermedad estaba restringida a los gays, pero sin duda la decisión de los CDC fue la correcta: en menos de un mes rastrearon Nueva York y San Francisco y encontraron casos del síndrome en heterosexuales. Sigo sin saber por qué quitaron la descripción antes, si pensarían que iba a ser percibido negativamente o qué.

¿Por qué se vio SIDA antes en los homosexuales?

Es un mito que el SIDA empezara en los homosexuales. El VIH vino a EEUU de África en los sesenta. Lo que pasó es que a finales de los setenta se vivió una liberación sexual que hizo que los gays practicaran el sexo con muchos compañeros distintos. El SIDA probablemente se introdujo en la comunidad homosexual por accidente, seguramente por compartir agujas. Pero una vez que entró se expandió rápidamente, por ese clima cultural que se estaba viviendo.

¿Usted pensó entonces que iba a haber una cura?

Sí. Al principio pensé, ingenuamente, que el ataque al sistema inmunológico sería temporal, como ocurre con el virus del resfriado común, para el que tampoco tenemos tratamiento. Cuando a finales de 1981 todos nuestros primeros pacientes habían muerto, me convencí de que no iba a ser así. Los primeros 15 años fueron un drama, hasta que, en 1987, se descubrió que el AZT (un viejo fármaco para el cáncer) retrasaba las infecciones. Esto fue la prueba de concepto necesaria para saber que se podía desarrollar un fármaco para el VIH, y lo que hizo a la industria farmacéutica estar más interesada.

Usted fue el médico de Rock Hudson. ¿Le animó a hacer público su caso?

Fui su médico más de dos años. Él no quería ser recordado como el primer famoso con SIDA. Yo le envié a París a probar un fármaco experimental y se desmayó en el hotel Ritz. Alguien vio cómo se lo llevaban al hospital y se filtró el rumor de que tenía SIDA. Cuando volvió, ya estaba muy mal y yo le pregunté si podía confirmarlo. Él me dijo: "Si crees que hará algún bien, adelante". Nunca podría haber imaginado todo el bien que hizo. Su caso marcó un antes y un después, hizo falta que él muriera para llevar el problema a las casas.

Visto en Diario Público.

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Nuestro viaje de hoy por los límites del intelecto humano se ve acompañado nada menos que por Françoise Barré-Sinoussi, científica francesa galardonada con el Premio Nobel de Medicina en 2008 junto con Luc Montaigner por sus descubrimientos sobre el VIH y Harald zur Hausen. Es imposible hablar del SIDA sin citar las consecuencias de los dictados de la Iglesia Católica y el Papa Benedicto XVI en particular en cuanto al uso de preservativos en la desprotegida África. Barré-Sinoussi lo hace con luminosa convicción. Imprescindible.

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La posible vacuna se basa en un virus de efectos leves y ya se ha demostrado eficaz en monos.

Ainhoa Iriberri

Hasta en las perspectivas más optimistas de una eventual vacuna contra el VIH, los científicos teorizaban con la aplicación de una o más dosis de recuerdo de la inmunización que ayudara a mantener a raya el virus del sida.

Una candidata a vacuna en simios, cuyos resultados recoge hoy la revista Nature, podría, sin embargo, dar la vuelta a ese concepto por primera vez. Se trata de un trabajo de investigadores de la Universidad de Oregón —EEUU—, que han probado en monos una inmunización que utiliza por primera vez como factor el citomegalovirus —CMV—. La peculiaridad del CMV, que se usa para introducir en el organismo de los animales la versión atenuada del Virus de Inmunodeficiencia Simio —VIS, el equivalente del VIH en monos—, es que se trata de un patógeno muy común en los seres humanos, hasta el punto de que se cree que la mayoría está infectada por el mismo.

La buena noticia es que, en la mayor parte de los individuos, el CMV no causa patología ni síntomas. De hecho, se considera un peligro para las personas con las defensas bajas, entre las que se encuentran precisamente los enfermos de sida y, entre otros, los receptores de un órganotrasplantado.

Pero el CMV tiene otra característica que le hace especialmente atractivo y es que, una vez que alguien se infecta, el virus permanece en el organismo, aunque inactivo. Partiendo de esta premisa, los investigadores especularon con la idea de que, si se usara como vector, podría crear y mantener la resistencia contra el VIH provocando que reaccionaran las células T —las primeras de las defensas con las que contacta el VIH— en el mismo momento en que el virus intentara atacar.

Para probar su idea, los investigadores estudiaron la candidata a vacuna en 24 macacos rhesus, de los que 13 se beneficiaron de una protección frente a una subsecuente infección por el VIS. De estos, 12 mantuvieron la protección por lo menos un año. Los simios del grupo de control, por el contrario, desarrollaron la versión del sida propia de estos animales.

Además, los investigadores consideran que el efecto ha sido progresivo. Es decir, que los monos beneficiados por la protección de la vacuna han ido perdiendo signos de haber estado infectados por el VIS.

El investigador principal del estudio, Louis Picker, explica en un correo electrónico que su trabajo ya ha recibido «una buena acogida» por parte de la comunidad científica «y también de los que financian este tipo de investigación». Picker señala que han contactado con la Iniciativa Internacional de la Vacuna contra el sida para trabajar en el desarrollo clínico de la vacuna, que cree se demorará al menos tres años.

Visto en Diario Público.

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Gracias a una nueva técnica forense, basada en la biología evolutiva, ya es posible determinar la dirección de una serie de contagios por VIH y determinar el culpable de la epidemia. Una técnica muchísimo más compleja que los análisis de ADN disponibles hasta ahora.

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Ya era posible determinar en casos de contagio del SIDA si el virus procedía de una persona concreta, gracias al análisis del ADN. ¿Y si dos personas están contagiadas por el mismo virus? ¿Es posible determinar vía forense quién ha contagiado a quién, y quién por tanto debe ser considerado culpable del problema? Pues, aunque parezca increíble, los investigadores acaban de demostrar que es posible establecer la dirección de la transmisión del VIH en casos criminales en los que un hombre ha infectado a una mujer a través de sexo sin protección.

El trabajo ha sido publicado esta misma semana en el Proceedings of the National Academy of Sciences, y explica cómo a través de un método filogenético es posible trazar la historia de cómo ha evolucionado el virus a través de los individuos, ofreciendo así evidencia forense de quién lo ha transmitido a quién.

El análisis no es tan sencillo como el trazado del ADN utilizado para determinar el origen de un pelo o una muestra de sangre. «No hay solo una cadena, sino un conjunto de cadenas, porque el VIH está mutando constantemente cuando genera nuevos virus» explica Mike Metzker del Colegio Baylor de Medicina, co autor del estudio. Para resolver esto, los investigadores siguen la línea hacia atrás hasta encontrar un «ancestro común» en cada individuo, dado que en el punto de la transmisión «hay un cuello de botella genético, solo uno o dos virus pasan al receptor».

La prueba ha sido llevada a cabo en dos procesos judiciales, contra Philippe Padieu y Anthony E. Whitfield. Metzker y su equipo aislaron y secuenciaron dos regiones genéticas del virus encontrado en muestras de sangre tomadas de cada uno de los dos acusados así como de las víctimas y de otros afectados por el SIDA de los respectivos vecindarios. Después del análisis filogenético, Metzker, David Hillis y sus colaboradores consiguieron determinar cuál de los implicados era el más probable origen del contagio del resto. Esta y otras evidencias sirvieron para condenar a Whitfield en 2004 y a Padieu en 2009.

Foto de Scientific American.

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James Rocaforte

Una estudio realizado por la Universidad del Sur de California podría haber encontrado una manera de cerrar la puerta al Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), que causa el Sida.

El estudio que empleó ratones en pruebas de laboratorio, localizo dos moléculas que el VIH usa como puertos de entrada en las células y que, de ser empeladas adecuadamente en los humanos, podría convertirse en la clave para que los enfermos de sida controlen el virus sin necesidad de tomar fármacos antirretrovirales.

La clave del estudio está en la proteína CCR5, un receptor en la superficie de los glóbulos blancos que el virus de VIH utiliza para infectar a las células. Hace casi diez años, los científicos descubrieron que las personas que tenían una mutación en el código genético de la proteína CCR5 eran más resistentes a la infección del VIH, por lo que tardaban más en desarrollar la enfermedad.

Basados en esta teoría, los científicos transplantaron células troncales modificadas a los ratones, lo que permitía a los roedores controlar su enfermedad.

Paula Cannon quien dirigió el estudio, explicó que se demostró en los ratones que es posible «crear células inmunes resistentes al VIH» con las que se podría ganar la batalla a la enfermedad.

El reto ahora es llevar este método en los seres humanos, lo que abriría el camino para la creación de una generación de células resistentes al virus. Esto permitiría producir células resistentes al VIH en todas las células que infecta y podría ser la base de la primera vacuna contra la enfermedad la cual tras décadas de estudios se ha mostrado elusiva a científicos de todo el mundo.

Visto en Ojo Científico.