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Pat Roberson, que fue candidato republicano a la presidencia de EEUU hace años, estaba respondiendo a una duda de sus espectadores. Le habían preguntado qué aconsejar a un hombre que empezó a verse con otra mujer después de que en su esposa se iniciase un desorden neurológico incurable.
Pablo Ginés
El famoso telepredicador protestante Pat Roberson, presidente de la cadena televisiva norteamericana Christian Broadcasting Network, ve justificable divorciarse de un cónyuge con Alzheimer. "El voto dice 'hasta que la muerte nos separe'; y esto (el Alzheimer) es una especie de muerte", dijo en su programa televisivo 700 Club el pasado martes.
Pat Roberson, que fue candidato republicano a la presidencia de EEUU hace años, estaba respondiendo a una duda de sus espectadores. Le habían preguntado qué aconsejar a un hombre que había empezado a verse con otra mujer después que su esposa comenzase a sufrir un desorden neurológico incurable.
"Sé que sonará cruel, pero si va a hacer algo, debería divorciarse y empezar de nuevo; aunque asegurándose de que la enferma está cuidada y hay alguien atendiéndola", afirmó el telepredicador.
Un contertulio del programa, Terry Meeuwsen, le recordó a Roberson que los votos del matrimonio afirman que los esposos se cuidarán y protegerán y ayudarán "en lo bueno y en lo malo; en la salud y en la enfermedad".
"El voto dice 'hasta que la muerte nos separe' y esto es una especie de muerte", respondió Roberson. Pero luego añadió a su audiencia: "consultad algún experto en ética, no solo a mí, para responder a esa pregunta".
Beth Kallmyer, directora de servicios de la Alzheimer Association de EEUU, consultada por AP, explicó, por el contrario, que el divorcio es escaso en las parejas en que un miembro sufre de Alzheimer. "No nos suena que mucha gente diga 'voy a divorciarme'. Las familias responden como con cualquier otra enfermedad fatal". Sí es cierto que se trata de una enfermedad terrible que pone una importante carga a nivel físico y emocional sobre los parientes que cuidan al enfermo, recordó.
El artículo completo en Religión en Libertad.
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Los gatos transgénicos luminiscentes creados por los científicos estadounidenses ayudarán a combatir el virus de la inmunodeficiencia humana.
Redacción
Los gatos, portadores del gen de los macacos TRIMCyp, resistente al VIH, y del gen GFP de la proteína verde fluorescente, fueron creados por los biólogos de la Escuela Médica de la Clínica Mayo. El gen GFP que hace que los gatos se iluminen de verde bajo los rayos ultravioleta, fue usado por los investigadores como indicador del trasplante exitoso del gen de resistencia al virus de inmunodeficiencia.
El genoma de los gatos y de los humanos coincide en casi un 90%. Ambas especies pueden ser portadoras de virus de inmunodeficiencia, pero a diferencia de los humanos, los gatos raras veces mueren a causa de este virus. Los experimentos revelaron que los gatos tienen una resistencia genética innata al VIH, mientras que los humanos la tienen respecto al virus de la inmunodeficiencia de los gatos.
Es por eso que los científicos decidieron usar a los gatos para estudiar la resistencia genética al virus. El gen TRIMCyp de los macacos que se introducía en el genoma de los gatos aportaba tal resistencia.
Durante el experimento el gen de los macacos se introdujo en los óvulos y en los espermatozoides de los gatos. Luego los óvulos se fecundaron y se introdujeron en las matrices de las gatas. Unas semanas después dos madres sustitutas dieron a luz a tres gatitos. Los biólogos comprobaron que ambos genes se habían ´empotrado´ correctamente, ya que los gatitos se iluminaban de verde bajo los rayos ultravioleta y el gen de resistencia al virus de inmunodeficiencia estaba presente en su genoma.
Los biólogos escogieron varias muestras de células de los gatos y las contagiaron con el virus de inmunodeficiencia de los gatos. Estas células mostraron una resistencia parcial al virus. Siguiendo el experimento los científicos cruzaron a los gatos crecidos entre sí, comprobando que la descendencia de los felinos fluorescentes conservaba todas las cualidades nuevas adquiridas por sus progenitores.
Los científicos creen que la vulnerabilidad de los gatos transgénicos a los virus de inmunodeficiencia permitirá evaluar la eficacia de diferentes combinaciones de genes responsables de la resistencia a distintos tipos de este patógeno.
Foto de Mayo Clinic. Visto en RT.
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Un grupo de biólogos norteamericanos han descubierto un gen que ayuda a la nicotina y al alcohol a conectarse con los receptores en el centro del placer ubicado en el cerebro de los ratones.
Redacción
Su bloqueo hizo a los animales mucho menos sensibles al efecto de estas sustancias.
Los científicos de la Universidad de California Robert Messing y Anna Lee esperan poder crear una medicina para bloquear el gen y así combatir la adicción al alcohol y al tabaco, ya que en parte está determinada genéticamente.
No es el primer hallazgo de genes de este tipo: el pasado mes de marzo los científicos descubrieron que el bloqueo de los genes llamados GABA y TLR4 en el cerebro del ratón ayuda a los roedores con adicción al alcohol a dejar de beber. En 2010 una investigación llevada a cabo por una colaboradora de la Universidad de Carolina de Norte con la participación de 140.000 personas reveló la existencia de dos genes vinculados con la adicción a fumar.
Messing y Lee comprobaron que en el centro del placer de los ratones hay una cantidad considerable de cierta enzima que rige el intercambio de señales entre las células cerebrales. Los investigadores suponen que esta enzima también puede influir en la conexión entre las moléculas del alcohol y los receptores del placer.
Para demostrar la teoría criaron una población de roedores con el gen que produce esta enzima bloqueado. Esta población se colocó en una jaula con dos recipientes, uno con almíbar y otro con una mezcla del almíbar con nicotina. En una jaula idéntica se colocaron ratones comunes. Ambos grupos se aficionaron al almíbar con nicotina, pero los roedores con modificación genética consumían un 26% menos de esta sustancia porque después de un tiempo dejaron de aumentar la cantidad de nicotina ingerida, a diferencia de los ratones normales. De este modo se supone que el bloqueo reduce la dependencia tanto del alcohol como de la nicotina.
Foto de Corbis. Visto en RT.
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Desde hace tiempo los científicos han debatido en qué momento el ser humano es capaz de distinguir distintas sensaciones, como el dolor.
BBC Salud
Se pensaba que el feto no es suficientemente maduro para poder identificar este tipo de estímulos. Ahora, sin embargo, científicos británicos afirman que entre las 35 y 37 semanas de gestación, poco antes de nacer, el cerebro del feto ya es capaz de procesar el dolor.
Los investigadores de la Universidad de Londres siguieron un registro de la actividad cerebral de los infantes antes de nacer. Tal como señalan en la revista Current Biology, descubrieron que a las 35 semanas el cerebro del feto ya ha desarrollado suficientes redes neurales para poder distinguir al dolor como una sensación distinta al tacto.
El hallazgo, afirman los científicos, podría tener implicaciones para el cuidado clínico de los bebés. El doctor Lorenzo Fabrizi y su equipo utilizaron electroencefalogramas (EEG) para medir la actividad eléctrica cerebral de 46 bebés internados en el Hospital de la Universidad de Londres.
21 de estos bebés habían nacido de forma prematura, por lo que los científicos pudieron medir la actividad cerebral en diferentes etapas del desarrollo del cerebro humano, desde las 28 semanas de gestación hasta bebés nacidos a término, a las 37 semanas.
Las mediciones de la actividad cerebral fueron llevadas a cabo mientras se sometía a los infantes a la prueba de pinchazo en el talón, el procedimiento estándar que se utiliza para recoger muestras de sangre en los neonatos.
Los científicos encontraron que en los bebés prematuros de entre 28 y 35 semanas el EEG registró una respuesta no específica de "un estallido" de actividad eléctrica general en el cerebro. Pero en los bebés de 35 semanas o más la respuesta cambiaba y se convertía en una actividad localizada en áreas específicas del cerebro.
Esto, dicen los científicos, indica que en esa etapa el infante "estaba percibiendo un estímulo doloroso". "En este estudio nos planteamos una pregunta fundamental sobre el desarrollo humano: ¿cuándo comienzan los bebés a distinguir las sensaciones?" dice el doctor Fabrizi.
"En los cerebros demasiado jóvenes todos los estímulos son seguidos por "estallidos" de actividad, pero en una etapa crítica del desarrollo los bebés comienzan a responder con actividad cerebral específica a este tipo de estímulo". "Encontramos que los bebés pueden distinguir un estímulo doloroso y diferenciarlo del tacto general, entre las 35 y 37 semanas de gestación, justo antes de un nacimiento normal" expresa el investigador.
El hallazgo, afirman los expertos, podría tener implicaciones importantes para el cuidado y tratamiento de los recién nacidos prematuros.
Según la doctora Rebeccah Slater, neurocientífica de la Universidad de Londres "es importante entender cómo se desarrolla el cerebro humano para que podamos ofrecen el mejor cuidado clínico para los infantes hospitalizados".
El asunto de cuándo un feto puede sentir dolor también ha sido planteado en las discusiones sobre cuando debe establecerse el límite para llevar a cabo un aborto en países que lo permiten.
De manera que el nuevo hallazgo podría también tener implicaciones en este largo debate.
Foto de SPL. Visto en BBC Mundo.
Foto de SPL. Visto en BBC Mundo.
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La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) aprobó el ensayo clínico de una nueva terapia de células madre que intenta prevenir los daños que causa un infarto, como insuficiencia cardíaca.
Redacción
La terapia consiste en una inyección de células madre que se suministra a los pacientes tras un infarto y que restaura el abastecimiento sanguíneo para reducir los daños del evento cardíaco. El tratamiento, llamado Revascor, se inyecta en el paciente inmediatamente después de haber sufrido el infarto para mejorar la función del corazón y evitar consecuencias perjudiciales como la insuficiencia. Este trastorno, que provoca que el corazón no pueda bombear sangre al organismo de forma normal, se produce cuando el músculo resulta dañado o el tejido muere después de un infarto.
La terapia, diseñada con células madre de adultos jóvenes y sanos, será probada en clínicas del Reino Unido, Holanda y Bélgica con 225 pacientes. Y eventualmente se espera utilizarla en una variedad de enfermedades cardiovasculares, incluida insuficiencia cardíaca, angina crónica e infarto. El objetivo principal del ensayo será probar la seguridad y eficacia del tratamiento.
La primera fase de las pruebas, llevada a cabo con ovejas, mostró que la terapia puede mejorar el flujo sanguíneo hacia el tejido dañado por el infarto, limitando así la cicatrización que causa el evento y mejorando la función del corazón. Los infartos son la principal causa de muerte tanto de hombres como mujeres en muchos países del mundo.
En Europa cada año, más de 1.7 millones de personas sufre un infarto. En Estados Unidos la cifra es de más de 1,1 millones. Los infartos son causados por la obstrucción de una de las arterias coronarias, por lo que la mayoría de estos pacientes son sometidos a una angioplastia (para ampliar la arteria obstruida) y la implantación de un stent, un tubo artificial, para mantener las arterias abiertas.
Sin embargo, un número alto de los pacientes que sobreviven al infarto desarrollan insuficiencia cardíaca.
Los científicos planean inyectar el Revascor en los pacientes al mismo tiempo que les somete a la angioplastia e implante del stent, en el período de 12 horas posterior al infarto. "Los datos preclínicos fueron muy alentadores" afirma el profesor Eric Duckers, del Hospital de la Universidad Erasmus, en Holanda, quien está dirigiendo el estudio. "Estamos emocionados de poder ser pioneros de un enfoque clínico novedoso y mínimamente invasivo que tiene el potencial de mejorar enormemente la calidad de vida de los pacientes que sufren infartos agudos" agrega.
Los expertos subrayan, sin embargo, que todavía falta llevar a cabo más estudios y pruebas antes de que el tratamiento esté disponible en la clínica. Tal como expresa el profesor Jeremy Pearson, de la Fundación Británica del Corazón "este ensayo experimental está dando otro paso para conocer si la terapia celular puede ser capaz de reparar corazones dañados de forma segura". "Sin embargo, todavía falta recorrer un largo camino para que podamos confirmar si esta terapia particular tendrá éxito o si existen otras formas más exitosas de promover la reparación del tejido cardíaco dañado" agrega el experto.
La insuficiencia cardíaca es un trastorno incapacitante, progresivo y potencialmente mortal que afecta a cerca de 2% de la población adulta. Por lo que, tal como señalan los expertos, es urgente encontrar un tratamiento que logre prevenir la enfermedad.
Visto en BBC Mundo.
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Una bacteria modificada, pariente de la que causa tuberculosis (TB), tiene el potencial de proteger contra la enfermedad infecciosa, afirman científicos en Estados Unidos.
Redacción
Los experimentos llevados a cabo con ratones mostraron que una inyección de la bacteria logró eliminar completamente en algunos casos la bacteria tuberculosa. Tal como expresan los científicos del Colegio de Medicina Albert Einstein, en Nueva York, aunque el estudio está en sus primeras etapas, el hallazgo podría conducir a una nueva vacuna contra la enfermedad.
La única inmunización que existe actualmente contra tuberculosis (el Bacilo de Calmette-Guérin o BCG) no es muy efectiva.
Ésta ha demostrado tener efectos muy variables, de entre 0 y 80%, en distintas partes del mundo. Además, se han visto problemas potenciales cuando se suministra la vacuna atenuada a algunas de las personas que están en mayor riesgo de la enfermedad, los pacientes con VIH.
La TB, que es causada por la Micobacterium tuberculosis, mata a entre 2 y 3 millones de personas cada año en el mundo.
En años recientes el problema de la enfermedad se ha visto empeorado por la aparición de una cepa altamente resistente a los medicamentos disponibles.
La nueva investigación, publicada en Nature Medicine, analizó a un grupo de genes llamados esx-3, que son variantes que se encuentran en todos los tipos de microbacterias (incluida la M. tuberculosis) y que ayudan a los microorganismos a evadir al sistema inmune. La M. tuberculosis no puede sobrevivir sin sus genes esx-3 pero una de sus parientes, llamada Mycobacterium smegmatis, sí puede hacerlo.
En experimentos con ratones infectados, los investigadores suprimieron los genes esx-3 de la M. smegmatis e inyectaron una dosis (que con los genes hubiera sido letal) en los animales. A los tres días se había logrado eliminar toda la bacteria de los pulmones y riñones de los ratones.
Posteriormente los científicos repitieron el experimento con una nueva cepa modificada de M. smegmatis la cual crearon insertando los genes esx-3 de la M. tuberculosis. La llamaron Ikeplus. Rápidamente los ratones lograron eliminar la infección de Ikeplus y descubrieron que esta nueva bacteria había creado en los animales una inmunidad de largo plazo contra la M. tuberculosis.
Actualmente hay una vacuna contra TB que no es muy efectiva. Los resultados mostraron que en los ratones infectados con la bacteria M. tuberculosis aquéllos que no recibieron ninguna vacuna murieron a los 54 días en promedio. Los que fueron vacunados con la BCG vivieron unos 65 días. Pero los ratones inmunizados con la Ikeplus sobrevivieron 135 días.
Sin embargo, en los animales que lograron sobrevivir más tiempo, más de 200 días, los científicos ya no detectaron ningún rastro de la bacteria letal.
"Consistentemente logramos proteger mejor a los ratones con la Ikeplus que con la BCG" explica el profesor William Jacobs, quien dirigió el estudio. "Esto es algo que hemos soñado durante años, ser capaces de ofrecer una protección más duradera y una inmunidad bacteriana".
El investigador advierte, sin embargo, que sólo 20% de los ratones lograron una supervivencia de largo plazo, de manera que la vacuna necesita todavía ser más perfeccionada. Según el profesor Jacobs "Ikeplus es diferente de cualquier otra vacuna de TB y es una nueva herramienta en nuestro arsenal contra la enfermedad".
Todavía, sin embargo, serán necesarias muchas más investigaciones antes de poder saber si el avance podrá conducir a un nuevo tratamiento contra la infección. Tal como señala un portavoz de la organización TB Alert "estos son experimentos interesantes pero todavía es muy pronto para saber qué impacto tendrán en el desarrollo de una nueva vacuna segura y efectiva".
Visto en BBC Mundo.
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Según una cifra dada en su día por National Geographic, a la mitad de la humanidad desde que existe nuestra especie la ha matado la malaria. Ciertas enfermedades son compañero inseparable de nuestro paso por la historia.
MSK
La OMS quiere concienciar a la población de que la hepatitis vírica es un problema de salud pública de alcance global, ya que es una de las enfermedades infecciosas más frecuentes.
Para ello, estableció el 28 de julio como el Día Mundial contra la Hepatitis. La fecha fue elegida por ser el día del nacimiento de Baruch Bulmberg, Nobel de Medicina en 1976 y descubridor del virus que causaba la hepatitis B y responsable del desarrollo de la primera vacuna.
El técnico de la OMS sobre hepatitis, Steven Wiersman, indicó este martes en Ginebra que más de 2.000 millones de personas en todo el mundo están afectadas por la hepatitis B o C, y que la mayoría de estas personas ignoran que padecen la infección, por lo que se exponen a la posibilidad de contraer una enfermedad hepática, así como transmitir la infección a otros.
La organización señala también que las variantes B y C de esta enfermedad, son la causa principal del 78% de los casos de cáncer de hígado en el mundo.
Foto de Aamir Qureshi para AFP. Visto en RT.
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Viñeta de Andrés Diplotti para La pulga snob.
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Un sistema limita el uso del fármaco de la pena de muerte. El laboratorio fabricante cambia su sistema de distribución para evitar que llegue a las cárceles.
Ainhoa Iriberri
El laboratorio danés Lund-beck anunció el viernes que va a cambiar el sistema de distribución de su fármaco pentobarbital para evitar que llegue a las cárceles estadounidenses. La compañía lleva meses soportando las presiones de grupos contrarios a la pena capital, que solicitaban que retirara el fármaco, indicado para la epilepsia pero que forma parte del cóctel mortal que reciben los condenados a muerte en EEUU. Hasta ahora, la farmacéutica se había negado, aduciendo que el medicamento era necesario para los pacientes.
Pero Lundbeck ha encontrado una solución intermedia que, según su director ejecutivo, Ulf Wiinberg, "jugará un papel fundamental en la restricción del acceso al medicamento por parte de las prisiones". A partir de ahora, los compradores de Nembutal, nombre comercial del pentobarbital, deberán firmar un impreso que diga que es "para su propios uso" y que no será redistribuido sin el consentimiento expreso del fabricante.
El rotativo The Wall Street Journal apunta a la posibilidad de que la decisión del laboratorio danés anime a los fabricantes de los otros dos componentes que forman parte de la inyección letal a efectuar acciones similares. Los fármacos de la muerte cobraron especial actualidad en enero, cuando el laboratorio Hospira, único fabricante en el mundo del tiopental sódico, el utilizado habitualmente como sedante en la inyección letal, decidió rebajar su producción a la mitad tras la presión de los activistas. Fue entonces cuando las prisiones usaron como alternativa el fármaco de Lundbeck, al que a partir de ahora tendrán mucho más difícil acceder.
La inyección letal tiene tres componentes: un sedante, otro que paraliza el cuerpo y uno que hace que el corazón deje de latir.
Visto en Diario Público.
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Ismael Valladolid
Pero no consta que haya rectificado (y se agradece al lector cualquier información adicional) al detectarse que la infección tuvo su origen en una plantación ecológica de soja en la propia Alemania. Aún desde la (ciertamente injustificada desde el punto de vista científico) oposición a los cultivos transgénicos, hay que ser malintencionado para olvidar interesadamente que la propia naturaleza aplica sus propias mutaciones a cualquier ser vivo, y que contra las perfectamente calculadas y comprobadas mutaciones aplicadas por la ciencia, las que causa la naturaleza están completamente fuera de control. Pocos cultivos naturales soportarían la cantidad de controles que son aplicados minuciosamente a los cultivos transgénicos.
Para lo más parecido a la verdad sobre la cuestión, hay que recomendar el último libro de José Miguel Mulet titulado Los productos naturales ¡vaya timo!
Reciben menciones, algunas ciertamente muy efusivas, Francisco Correa, Abu Dahdah, Geeir H. Haarde, María José Campanario, Felip Puig, Jorge Hank, Ayman al Zawahiri, Fernando Sánchez-Dragó, David Bahati, Cayo Lara, Juan Rosell, Juan Antonio Martínez Camino, Martín Garitano y Jonathan Dos Santos.
¡Ayudanos a elegir al hijo de puta del próximo mes! Simplemente vota por aquel personaje público cuyo deplorable comportamiento durante los últimos días le haga merecedor del título. El nominado puede residir y hacer públicas sus miserias en España o puede tratarse de un personaje internacional. Ser un hijo de puta no conoce fronteras.
Para emitir tu voto has de ser usuario de Facebook. Simplemente deja el nombre de tu elegido en el muro de la página Elige al hijo de puta del mes. Opcionalmente incluye un enlace a la noticia que para ti le hace merecedor de la mención. Todos los votos son tenidos en cuenta, si bien el editor se reserva la posibilidad de darle más importancia a unos que a otros, dependiendo de la vigencia y la importancia de la noticia que le hace merecedor, así como para evitar la repetición de los premiados y aspirar a una clasificación final lo más variada y representativa posible. Si eres usuario de Twitter y utilizas en un momento dado el hashtag #hijoputa, es probable que tu mención también sea tomada en cuenta.
Cada mes la lista de nominados y el ganador serán publicados en el blog y compartida en el muro del grupo en Facebook.
Foto de 20 minutos.
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Una nueva técnica para reparar las mutaciones dañinas de los genes ha permitido curar la hemofilia en ratones.
Redacción
Es la primera vez que se ha logrado hacer edición del genoma, para actuar con precisión en el defecto genético concreto y repararlo, en un animal vivo. La técnica tiene una ventaja importante sobre de terapia génica convencional (que se ha ensayado en humanos en algunos casos) porque esta última puede introducir la reparación del gen afectado en una localización incorrecta del genoma y alterar los componentes biológicos de regulación normales de control del gen. Es lo que se llama mutagénesis de inserción, en la cual lo que iba a corregir un problema provoca otro, una alteración inesperada. Se puede, por ejemplo, disparar una leucemia, explican los especialistas del Hospital Infantil de Filadelfia.
Con la edición de genes se actúa exactamente en el lugar del ADN que hay que arreglar. Lo hace utilizando dos vehículos para actuar en el gen, dos versiones de un virus modificado genéticamente de manera que uno lleva la información para cortar en el genoma exactamente en el punto deseado y el otro lleva el gen de reemplazo para ser copiado en su lugar. En el caso de la hemofilia el proceso se da en el hígado del ratón. Las herramientas son unas encimas, también diseñadas en laboratorio, que actúan como un procesador de texto biológico.
En su experimento, High y sus colegas empezaron por hacer una estirpe de ratones transgénicos que padeciesen hemofilia. Esta enfermedad está producida por un solo gen cuya mutación impide al organismo producir una proteína esencial de coagulación de la sangre, por lo que los afectados (casi siempre hombres) pueden llegar a morir desangrados. Hay dos tipos normales de hemofilia, la A y la B, debidas a la falta de factor de coagulación VIII y IX, respectivamente, recuerdan los expertos estadounidenses. Quienes padecen esta enfermedad son tratados con proteínas de coagulación que, además de ser una terapia costosa, a veces falla porque el organismo genera anticuerpos contra ellas.
El equipo de High quiso dar un paso más en los ensayos previos de edición de genes in vitro, en los que se había editando el ADN en cultivos de células madre para introducirlas después en el organismo afectado. En el experimento con ratones hemofílicos diseñaron los dos vectores víricos, uno dirigido a actuar en la zona del ADN defectuosa y otro llevando la versión correcta del gen (de otro animal) en cuestión, para dirigirse el hígado de los animales una vez inyectados. Los parches genéticos funcionaron correctamente y la copia defectuosa del gen se quedó en su lugar pero inactivada. Como se conocen diferentes mutaciones del gen que pueden provocar hemofilia, se insertaron siete secuencias diferentes, con lo que se cubría el 95% de los errores genéticos que producen la hemofilia B.
Los resultados son esperanzadores: los ratones que recibieron esta forma avanzada de terapia génica produjeron suficiente factor de coagulación hasta lograr una respuesta de los animales prácticamente normal, mientras que los ratones de control, sin esa terapia combinada (unos no recibieron el vehículo y otros las copias sanas del gen) no mostraron mejora significativa en la coagulación. Los que mejoraron con la terapia se mantuvieron en buenas condiciones durante los ocho meses del estudio, comentan los científicos en Nature y no se apreciaron efectos tóxicos en ellos o problemas de hígado; además, crecieron normalmente. Toleraron el tratamiento.
"Hemos aportado una demostración de que podemos hacer edición de genes en vivo para producir resultados estables y clínicamente importantes", concluye High. "Tenemos que hacer más estudios para trasladar este avance en tratamientos efectivos y seguros para la hemofilia y otras enfermedades monogenéticas en humanos, pero esta es una estrategia prometedora". Para esta experta, la edición genética en humanos es "el próximo objetivo en el desarrollo de terapias génicas".
Foto de Kalipedia. Visto en El País.
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Viñeta de Territorio Vergara para Diario Público.
Grandes laboratorios reducen el precio de sus vacunas infantiles para países pobres
Publicadas por IsmaelHaz clic en la imagen para verla a su tamaño original.
La competencia de fabricantes de países emergentes y la presión de la sociedad civil consigue rebajas de hasta el 67%. Buenas noticias justo cuando en el primer mundo nace la moda de evitar vacunar a los niños para evitar enfermedades neurológicas que ningún científico ha reconocido que se produzcan.
Emilio de Benito
La alianza tiene previsto celebrar su primera reunión de donantes el 13 de junio. Y, como anticipo, ha anunciado dos acuerdos relevantes en este sentido. Uno, la de unos laboratorios indios (Serum Institute y Panacea Biotec), que actualmente suministran la vacuna pentavalente (difteria, tos ferina, tétanos, influenza tipo b y hepatitis B) a 1,75 dólares (1,20 euros), y se han comprometido a bajarlo otro 15%.
Pero también gigantes farmacéuticos han entrado en esta espiral. Glaxo SmithKline (GSK) se ha comprometido a rebajar un 67% su vacuna contra el rotavirus, la primera causa de diarrea infantil (afecta a 111 millones de personas al año, de las que mueren 500.000, y es la segunda causa de muerte infantil del mundo después de la neumonía), hasta dejar el tratamiento completo (las dos dosis) en 5 dólares (3,4 euros), gracias a un acuerdo con UNICEF, uno de los socios de GAVI.
La medida ha sido secundada por la competencia, Merck, que ha anunciado rebajas similares, tanto en las vacunas para el rotavirus como para el papiloma.
Como prueba de la creciente importancia que tienen los laboratorios de países pobres (sobre todo indios), Bharat Biotech ha dicho que en 2015 podrá producir la vacuna del retrovirus a 3 dólares (poco más de 2 eúros).
La presidenta en funciones de GAVI, Helen Evans, calcula que con estos descuentos la organización podrá ahorrar 140 millones de dólares (95 millones de euros) de aquí a 2015.
Foto de Jeff Attaway. Visto en El País.
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El estudio lo publica la revista Nature y en él han participado más de 60 investigadores. Un motivo de orgullo para la ciencia española, tan escaso de ellos últimamente.
EFE
El estudio, que publica este sábado la revista Nature, está dirigido por los investigadores Elías Campo, del Hospital Clínic y la Universidad de Barcelona, y Carlos López-Otín, de la Universidad de Oviedo, y supone un "hito" en la investigación en España y un importante avance en la lucha contra el cáncer, ha informado el Ministerio de Ciencia e Innovación en un comunicado.
El trabajo ha contado con la participación de más de 60 investigadores del Consorcio Español del Genoma de la Leucemia Linfática Crónica.
Representa la primera contribución de España al Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer (ICGC), el mayor proyecto de investigación contra el cáncer de la historia y en el que participan científicos de 11 países para secuenciar los 50 tipos de cáncer más importantes.
Aunque se sabe que la causa de la leucemia linfática crónica es la proliferación incontrolada de los linfocitos B de los pacientes, se desconoce qué mutaciones provocan esta enfermedad, según Elías Campo.
El genoma humano está formado por más de tres mil millones de unidades químicas llamadas nucleótidos.
Al secuenciar el genoma, cada nucleótido se lee al menos 30 veces para verificar que la lectura es la correcta, y así poder asignar con total certeza las mutaciones identificadas.
En este trabajo, los investigadores han utilizado la más avanzada tecnología para secuenciar los 3.000 millones de nucleótidos del genoma completo de las células tumorales de cuatro pacientes y lo han comparado con la secuencia del genoma de las células sanas de los mismos individuos.
"Esta aproximación nos ha permitido comprobar que cada tumor ha sufrido unas mil mutaciones en su genoma", aclara Carlos López-Otín.
"El posterior análisis de los genes mutados en un grupo de más de 300 pacientes permitió identificar cuatro genes cuyas mutaciones provocan el desarrollo de este tipo de leucemia", revela el investigador.
Los avances en el conocimiento de la biología molecular del cáncer durante las últimas décadas han permitido determinar que se trata de una enfermedad producida por la acumulación de daños genéticos en las células normales, pero hasta ahora la identificación de esos cambios era un proceso lento y laborioso.
Sin embargo, gracias a los equipos de última generación para la secuenciación de genomas, como los que están a disposición de los científicos en el Centro Nacional de Análisis Genómico, este proceso se ha acelerado, y en este centro se pueden secuenciar en la actualidad hasta seis genomas humanos en un día.
El análisis del extraordinario volumen de datos generado en este proyecto ha requerido la creación de programas especializados.
Sidrón es el nombre de la herramienta informática desarrollada en la Universidad de Oviedo y que ha sido esencial para identificar las mutaciones presentes en los genomas tumorales.
El trabajo de varias décadas en el Hospital Clínic de Barcelona en Leucemia Linfática Crónica ha permitido al consorcio disponer de ADN y datos clínicos de cientos de pacientes, que han aportado una dimensión clínica adicional a este estudio genómico.
El Consorcio Español para el Estudio del Genoma de la Leucemia Linfática Crónica (CLL Genome) está financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación, a través del Instituto de Salud Carlos III, y se enmarca dentro del Consorcio Internacional de los Genomas del Cáncer, dirigido por el doctor Tom Hudson del Instituto de Investigación del Cáncer de Ontario (Canadá).
Visto en RTVE.
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